El corazón no muere solo: así sabotea el intestino tus arterias
Durante décadas, la medicina ha señalado a las grasas, el colesterol alto y el sedentarismo como los culpables evidentes de la primera causa de muerte en el mundo: las enfermedades cardiovasculares. Pero ahora, un descubrimiento liderado por científicos españoles cambia radicalmente el relato: una molécula simple, generada por bacterias intestinales, no solo se asocia a la aterosclerosis, sino que la provoca directamente. La medicina moderna podría estar viviendo su propia teoría heliocéntrica: lo que parecía periférico —el intestino, su flora, su actividad bioquímica— podría estar en el centro del universo cardiovascular.
No se trata de una teoría marginal ni de un hallazgo anecdótico. La revista Nature, máxima referencia científica internacional, acaba de publicar un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en el que se describe con claridad cómo el propionato de imidazol, una molécula producida por algunas bacterias, genera inflamación en las arterias y favorece la formación de placas de grasa, incluso en personas sin colesterol elevado. Esto supone algo revolucionario: hay una causa adicional —y probablemente más profunda— de infarto o ictus, que actúa incluso cuando los factores de riesgo clásicos no están presentes.
La investigación se apoya en el seguimiento de más de 4.000 empleados del Banco Santander durante 15 años, un grupo aparentemente sano que ha revelado un dato inquietante: el 63% ya tenía signos de aterosclerosis. Muchos no lo sabían. Algunos lo supieron demasiado tarde. Entre ellos, el propio presidente de la entidad, Emilio Botín, que falleció de un infarto cuatro años después de firmar este proyecto.
Aquí empieza una historia con implicaciones clínicas, éticas y sociales. Porque si el intestino puede desencadenar enfermedades cardíacas sin necesidad de que intervengan el colesterol ni la hipertensión, la prevención debe cambiar de base. Y la medicina, abrir los ojos a una dimensión microbiológica que hasta ahora ha sido vista como secundaria. ¿Y si parte de nuestra salud cardiovascular se cocinara en el intestino mucho antes de que los síntomas aparezcan?
La nueva enemiga: una molécula con nombre de laboratorio
El propionato de imidazol es una molécula pequeña, de apenas una docena de átomos. Pero su impacto es inmenso. Viaja desde el intestino hasta el torrente sanguíneo, interactúa con los glóbulos blancos y desata una cascada inflamatoria que desemboca en placas de grasa adheridas a las arterias. Los investigadores han comprobado este efecto en ratones y, lo más preocupante, en humanos con aterosclerosis activa.
Este compuesto no es una rareza exótica: uno de cada cinco voluntarios presentaba niveles elevados de la molécula, sobre todo aquellos con placas más peligrosas, las que tienen mayor probabilidad de romperse y formar trombos. A diferencia del colesterol, que se puede medir y reducir con fármacos, el propionato de imidazol tiene un origen interno, en el ecosistema de bacterias que cada uno aloja en su intestino. Esto abre un escenario inédito: las enfermedades del corazón podrían tener también una dimensión autoinmune e inflamatoria que se origina a kilómetros del corazón.
Cambiar la dieta, salvar el corazón
La buena noticia es que este conocimiento no solo explica por qué algunas personas sufren infartos sin factores de riesgo tradicionales, sino que también ofrece una vía de prevención. Los niveles de propionato de imidazol son más bajos en quienes siguen una dieta rica en verduras, cereales integrales, pescado, lácteos bajos en grasa y té. Más fibra, menos comida ultraprocesada. Menos Escherichia y Shigella, más microbiota equilibrada. No es un consejo vago: es una receta basada en datos moleculares y evidencia empírica.
El estudio, además, ha identificado el receptor celular al que se une esta molécula. Al bloquearlo con un fármaco experimental, los científicos han logrado frenar el desarrollo de la enfermedad en modelos animales. La esperanza es enorme: si se confirman estos efectos en humanos, podría surgir un nuevo tipo de tratamiento contra la aterosclerosis basado en el sistema inmune y no solo en el control del colesterol.
Una revolución clínica que redefine la prevención
Esto no es solo una nueva hipótesis. Es un cambio de paradigma. Un recordatorio de que el cuerpo humano es un sistema integrado, donde lo que ocurre en el intestino puede terminar en un infarto. Por eso, la medicina del futuro deberá integrar la microbiología, la nutrición y la inmunología como partes inseparables del cuidado cardiovascular.
El enfoque tradicional de la prevención —vigilar el colesterol, hacer ejercicio y evitar el tabaco— sigue siendo válido. Pero ahora sabemos que puede no ser suficiente. La inflamación arterial impulsada por bacterias intestinales añade una capa invisible de riesgo, que solo puede abordarse con diagnóstico precoz, análisis de biomarcadores como el propionato de imidazol y una nueva mirada clínica sobre el intestino como órgano clave en enfermedades que nunca antes se asociaron a él. @mundiario
