¿Por qué dormir lo suficiente reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular?

Salud cardiovascular. / RRSS.
Salud cardiovascular. / RRSS.

Se encuentra que la hipocretina, la hormona moduladora del sueño, también controla la producción de células inflamatorias.

¿Por qué dormir lo suficiente reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular?

Dormir lo suficiente es clave para una buena salud, y los estudios han demostrado que dormir lo suficiente aumenta el riesgo de problemas graves, incluida la enfermedad cardiovascular.

Ahora, los investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) han descubierto una forma en que el sueño protege contra la acumulación de placas arteriales llamadas aterosclerosis. En su artículo, que recibió una publicación en línea avanzada en Nature, describen el mecanismo por el cual el sueño insuficiente aumenta la producción de glóbulos blancos inflamatorios que se sabe que son los principales contribuyentes a la aterosclerosis.

"Hemos descubierto que el sueño ayuda a regular la producción en la médula ósea de las células inflamatorias y la salud de los vasos sanguíneos y que, a la inversa, la interrupción del sueño rompe el control de la producción de células inflamatorias, lo que lleva a una mayor inflamación y más enfermedades del corazón", dice Filip Swirski del Centro MGH para Biología de Sistemas, autor principal del artículo de Nature. "También hemos identificado cómo una hormona en el cerebro que controla el estado de vigilia controla los procesos en la médula ósea y protege contra las enfermedades cardiovasculares".

Para investigar cómo el sueño insuficiente aumenta la aterosclerosis, el equipo de Swirski sometió ratones genéticamente programados para desarrollar aterosclerosis a repetidas interrupciones de su sueño, similar a la experiencia de alguien que se despierta constantemente debido a ruidos o molestias. Si bien no hubo cambios en el peso, los niveles de colesterol o la tolerancia a la glucosa en los ratones privados de sueño, en comparación con los animales de la misma cepa que se les permitió dormir normalmente, los sujetos a la fragmentación del sueño desarrollaron placas arteriales más grandes y tenían niveles más altos de monocitos y neutrófilos (células inflamatorias que contribuyen a la aterosclerosis) en sus vasos sanguíneos.

Otros experimentos revelaron que los ratones privados de sueño tenían un aumento de casi el doble en la producción en su médula ósea de células madre que dan lugar a los glóbulos blancos. Se descubrió que una hormona llamada hipocretina, producida en la estructura cerebral llamada hipotálamo y que tiene un papel en la regulación del sueño, desempeña un papel inesperado en el control de la producción de glóbulos blancos. Aunque normalmente se producen en niveles altos cuando los animales, incluidos los humanos, están despiertos, los niveles de hipocretina se redujeron significativamente en los ratones privados de sueño.

El equipo de MGH encontró que la hipocretina regula la producción de glóbulos blancos a través de la interacción con los progenitores de neutrófilos en la médula ósea. Descubrieron que los neutrófilos inducen la producción de monocitos mediante la liberación de un factor llamado CSF-1, y los experimentos con ratones que carecen del gen para la hipocretina revelaron que la hormona controla la expresión de CSF-1, la producción de monocitos y el desarrollo de placas arteriales. En animales privados de sueño, la disminución de la hipocretina condujo a un aumento de la producción de CSF-1 por los neutrófilos, la producción elevada de monocitos y la aterosclerosis acelerada.

"Esta es una demostración directa de que la hipocretina también es un importante mediador de la inflamación", dice Swirski, profesor asociado de radiología en la Escuela de Medicina de Harvard. "Ahora necesitamos estudiar esta vía en humanos, explorar mecanismos adicionales mediante los cuales el sueño adecuado mantenga la salud vascular y explorar este nuevo eje neuroinmune recientemente identificado".  @mundiario

 

 

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