Científicos revelan la restauración de la plasticidad cerebral en cerebros envejecidos

Cerebro. / Flipboard.com.
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El estudio realizado en ratones adultos a través de conexiones específicas de células nerviosas, puede ayudar en el tratamiento de enfermedades humanas como el autismo y accidentes cerebrovasculares.

Científicos revelan la restauración de la plasticidad cerebral en cerebros envejecidos

La investigación en ratones encuentra un nuevo mecanismo molecular que es esencial para la maduración de la función cerebral y se puede usar para restaurar la plasticidad en cerebros envejecidos. A diferencia de investigaciones anteriores que manipularon ampliamente la plasticidad cerebral y afectaron a todo el cerebro, este trabajo se enfoca por primera vez en una molécula específica que actúa en un solo tipo de conexión neuronal para modular la función cerebral. Los hallazgos pueden avanzar en el tratamiento de enfermedades humanas como el autismo y el accidente cerebrovascular.

El cerebro humano es muy plástico durante la infancia y todos los mamíferos jóvenes tienen un "período crítico" en el que diferentes áreas de su cerebro pueden remodelar las conexiones neuronales en respuesta a estímulos externos. La interrupción de esta secuencia precisa de desarrollo da como resultado un daño grave, las condiciones como el autismo pueden implicar períodos críticos interrumpidos.

"Se sabe desde hace un tiempo que la maduración de las células nerviosas inhibitorias en el cerebro controla el inicio de la plasticidad del período crítico, pero cómo esta plasticidad disminuye a medida que el cerebro madura no se comprende", dijo Adema Ribic, investigadora científica de Tufts School of Medicine y primera autora del nuevo estudio. "Hemos tenido alguna evidencia de que un conjunto de moléculas llamadas SynCAM pueden estar involucradas en este proceso, por lo que decidimos profundizar en esas moléculas específicas".

El estudio, realizado por neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, en colaboración con colegas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale,
se centró en la corteza visual, la parte del cerebro responsable del procesamiento de escenas visuales, en la que se ha examinado la plasticidad en muchas especies. Usando herramientas virales avanzadas y técnicas electrofisiológicas, los investigadores pudieron medir la actividad de las células nerviosas (neuronas) en ratones despiertos que respondían libremente a los estímulos visuales.

Encontraron que la eliminación de la molécula SynCAM 1 del cerebro aumentaba la plasticidad en la corteza visual de ratones jóvenes y adultos. Investigaciones adicionales encontraron que SynCAM 1 controla un tipo muy específico de conexión neuronal denominada sinapsis: las sinapsis de larga distancia entre el tálamo visual, ubicado debajo de la corteza cerebral, y las neuronas inhibitorias en la corteza.

Se encontró que SynCAM 1 era necesario para la formación de sinapsis entre el tálamo y las neuronas inhibitorias, lo que a su vez ayuda a las neuronas inhibitorias a madurar y restringir activamente la plasticidad del período crítico.

Ribic compara las neuronas inhibitorias con un dial que controla cuándo puede ocurrir la plasticidad cerebral. La plasticidad es necesaria durante el desarrollo temprano, ya que la función de diferentes áreas del cerebro madura. La función madura es entonces "cementada" en su lugar por moléculas como SynCAM 1.

"Nuestro estudio identificó un mecanismo fundamental que controla la plasticidad cerebral, y quizás lo más emocionante, podemos demostrar que un proceso en el cerebro adulto suprime activamente la plasticidad", dijo el autor principal del estudio, Thomas Biederer, profesor asociado de neurociencia en Tufts Escuela de Medicina y miembro de la facultad del programa de neurociencia en la Escuela de Graduados de Ciencias Biomédicas de Sackler en Tufts. "Por lo tanto, la capacidad limitada del cerebro maduro para cambiar no es simplemente una consecuencia de la edad, sino que se aplica directamente mediante el mecanismo SynCAM 1. Esto nos permite dirigirnos al mecanismo para reabrir la plasticidad en el cerebro maduro, lo que podría ser relevante. Para tratar trastornos como el autismo".

Centrarse en una sola molécula y en un tipo de sinapsis para inducir una mayor plasticidad debería apoyar el desarrollo de tratamientos con un potencial reducido de efectos secundarios. "Por ejemplo, los antidepresivos pueden restaurar la plasticidad pero también tendrán muchos otros efectos", dijo Ribic, quien observó que más plasticidad no siempre es mejor. "Nuestro estudio encontró una manera de aumentar la plasticidad de una manera muy controlada, tanto espacial como temporalmente. Combinado con los últimos enfoques en la manipulación genética, este puede ser un nuevo camino para abordar los trastornos infantiles y las lesiones cerebrales en adultos".

Los investigadores aún deben determinar si este mecanismo de plasticidad funcionará tanto en humanos como en ratones y se puede activar repetidamente. Si bien hay obviamente grandes diferencias entre los roedores y los humanos, los estudios en múltiples especies sugieren que los mecanismos generales de plasticidad son similares.

El estudio es el último trabajo del grupo Biederer en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts, que se centra en los mecanismos de formación de sinapsis y la plasticidad en el contexto del desarrollo normal y los trastornos del desarrollo neurológico.  @mundiario

 

 

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