Los alimentos dulces y grasosos podrían remodelar el cerebro para comer en exceso
Los investigadores han encontrado que cambiar un ratón de comida estándar a una comida más grasosa cambia la actividad de ciertas neuronas que regulan la alimentación.
Sabemos que los alimentos grasosos y azucarados pueden transformar nuestra cintura. Se sabe mucho menos sobre cómo podrían transformar el cerebro. Ahora, los investigadores han encontrado que cambiar un ratón de comida estándar a una comida más grasosa cambia la actividad de ciertas neuronas que regulan la alimentación, desgastando los "frenos" celulares que limitan la ingesta. Si lo mismo es cierto para las personas, el hallazgo podría ayudar a explicar nuestra tendencia a comer en exceso.
Cambiar la dieta de un animal "es una manipulación sutil", dice Randy Seeley, neurocientífico del comportamiento en el Centro de Investigación de Obesidad de Nutrición de la Universidad de Michigan en Ann Arbor que no participó en el trabajo. "El hecho de que puedas entrar y ver diferentes propiedades de estas células es un hallazgo sorprendente".
El neurobiólogo Garret Stuber y un equipo de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill querían comprender los cambios cerebrales que acompañan a la obesidad. Estaban particularmente interesados en un área en la parte inferior del cerebro conocida por regular la alimentación, llamada hipotálamo lateral. Con colaboradores en el Reino Unido, Stuber, ahora en la Universidad de Washington en Seattle, secuenció el ARN de las células en esta área del cerebro del ratón y las agrupó según los genes que expresaron. Al comparar la expresión de genes entre ratones obesos en una dieta alta en grasas y animales de control en una estándar, los investigadores identificaron un subconjunto de neuronas que cambiaron más drásticamente con la dieta que induce la obesidad.
Ese conjunto expresaba el gen para una molécula de señalización excitadora, el glutamato. Los investigadores utilizaron un microscopio de dos fotones para observar estas llamadas células glutamatérgicas en el cerebro de ratones vivos. Dotaron a las células con un gen que las hacía fluorescentes cuando absorbían calcio, un indicador de la activación neural. Luego observaron las células mientras los ratones lamían agua azucarada rica en calorías de un pico. Si un ratón magro acababa de comer, las neuronas eran más activas en respuesta al azúcar que si hubiera estado ayunando. Las células parecían actuar como un freno, señalando: "¡Eso es suficiente!"
Pero a medida que los ratones delgados se volvieron obesos a partir de una dieta alta en grasa y azúcar, estas células se volvieron menos vivas. A las 12 semanas después del cambio de dieta, las células glutamatérgicas eran aproximadamente un 80% menos activas en respuesta a la bebida azucarada, informó el equipo en Science.
El estudio es uno de los primeros en utilizar imágenes de calcio para observar la actividad cerebral en animales a largo plazo, dice Lora Heisler, neurocientífica de la Universidad de Aberdeen en el Reino Unido. Es un "enfoque inteligente" para investigar cómo se desarrolla la obesidad, dice. Una interpretación del estudio: comer alimentos dulces y grasos de manera regular "cambia la forma en que funcionan los centros del apetito de nuestro cerebro", dice ella. "Y al hacer que el cerebro sea menos sensible a las cosas dulces, significa que comeremos más de lo que necesitamos".
Pero el estudio no distingue qué cambió la actividad neuronal: una característica de la dieta o el aumento de peso en sí. Tampoco prueba que el cambio en la actividad cerebral en sí mismo haya provocado que los animales coman en exceso y aumenten de peso, señala Seeley. El sabor de la nueva dieta podría haber llevado a los ratones a aumentar tus calorías, ya sea con el freno gastado o no. "Probablemente no hayas probado la comida de roedores", dice. "Yo la he probado, es terrible. Es seca, salada e insípida. Las dietas ricas para ratones, por otra parte, generalmente“ saben a masa de galleta de azúcar ”. Sin embargo, dice que la actividad reducida de las neuronas glutamatérgicas podría haber perpetuado la obesidad en los ratones. no apaciguar sus apetitos incluso cuando su peso subió.
“Hay muchas áreas interesantes para el apetito en el cerebro. Este documento confirma que estas neuronas merecen atención adicional ", dice Scott Sternson, neurocientífico del Campus de Investigación Janelia del Instituto Médico Howard Hughes en Ashburn, Virginia. Si estudios futuros revelan un receptor presente en este subconjunto de neuronas, pero ausente en la mayoría de las otras células, los investigadores podrían intentar atacarlo con medicamentos para aumentar selectivamente la actividad. Pero eso no será fácil. Estimular fuertemente estas neuronas es aparentemente desagradable; Los ratones en el estudio evitaron zaps eléctricos al área. Así que el enfoque requeriría un toque delicado en el freno del apetito, dice Sternson, "no golpearlo con toda su fuerza". @mundiario
