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¿Puede una infección intestinal desencadenar la enfermedad de Parkinson?

Los resultados sugieren que algunas formas de la enfermedad de Parkinson son una enfermedad autoinmune que se desencadena años antes de los síntomas perceptibles.

¿Puede una infección intestinal desencadenar la enfermedad de Parkinson?
Intestino. / Mammoth Hunters.
Intestino. / Mammoth Hunters.

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Sara Rada

Sara Rada

La autora, SARA RADA, es colaboradora de MUNDIARIO. Comunicadora social venezolana, ejerce como redactora creativa y productora audiovisual en distintos medios digitales internacionales. @mundiario

Un nuevo estudio realizado por científicos de Montreal publicado en la revista Nature demuestra que una infección intestinal puede conducir a una patología que se parece a la enfermedad de Parkinson (EP) en un modelo de ratón que carece de un gen relacionado con la enfermedad humana.

Este descubrimiento extiende el trabajo reciente del mismo grupo, lo que sugiere que la EP tiene un componente inmune importante, que proporciona nuevas vías para las estrategias terapéuticas. 

Así pues, el estudio de colaboración fue el trabajo de un equipo conjunto de científicos dirigido por Michel Desjardins y Louis-Eric Trudeau de la Universidad de Montreal, Heidi McBride en el Instituto de Neurología de Montreal y Samantha Gruenheid en la Universidad de McGill.

La cantidad de pacientes con EP en el mundo aumentó más del doble entre 1990 y 2016, de 2.5 millones a 6.1 millones. Una duplicación proyectada relativamente conservadora del número de pacientes en los próximos 30 años produciría más de 12 millones de pacientes en todo el mundo para aproximadamente 2050.

Alrededor del 10 por ciento de los casos de EP se deben a mutaciones en los genes que codifican proteínas como PINK1 y Parkin, que se han vinculado a las mitocondrias (el orgánulo en las células que producen energía). Los pacientes con estas mutaciones desarrollan EP a una edad mucho más temprana. Sin embargo, en los modelos de ratón, las mismas mutaciones no generan síntomas de la enfermedad, lo que lleva a muchos investigadores a concluir que los ratones pueden no ser adecuados para el estudio de la EP.

Trudeau y McBride, dos especialistas en el campo de la investigación de la EP, argumentan que los hallazgos en este nuevo estudio pueden explicar esta disparidad: estos animales normalmente se mantienen en instalaciones sin gérmenes, condiciones no representativas de las que encuentran los seres humanos que están constantemente expuestos A los microorganismos infecciosos. Gruenheid, un microbiólogo, confía en que el vínculo entre la infección y la EP estimule un mayor estudio de la respuesta inmune relacionada con el inicio de la enfermedad, lo que permite a los investigadores desarrollar y probar nuevos enfoques terapéuticos.

La EP es causada por la muerte progresiva de un subconjunto de neuronas en el cerebro, llamadas neuronas dopaminérgicas. Esta pérdida de neuronas es responsable de los síntomas motores típicos observados en pacientes con EP, incluidos temblores y rigidez. Aún se desconoce qué causa la muerte de las neuronas dopaminérgicas.

"La mayoría de los modelos actuales de EP se basan en la creencia de que las neuronas mueren debido a los elementos tóxicos que se acumulan en su interior", dijo Trudeau, neurocientífico. "Esto no explica, sin embargo, el hecho de que la patología de la EP se inicie en pacientes varios años antes de la aparición del deterioro motor y de cualquier pérdida notable de neuronas".

Se cree que la razón de esto se explica por los resultados del presente estudio. El equipo de Montreal ha demostrado que en ratones que carecen de un gen vinculado a la EP, la infección con bacterias que causan síntomas intestinales leves en ratones jóvenes fue suficiente para desencadenar síntomas similares a la EP en estos animales más adelante en la vida.

Los síntomas similares al Parkinson podrían revertirse temporalmente mediante la administración de L-DOPA, un medicamento que se usa para tratar a los pacientes de Parkinson. Desjardins y Diana Matheoud, inmunóloga del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Montreal (CRCHUM), señalan que en ratones normales, el sistema inmunitario respondió adecuadamente a la infección intestinal; sin embargo, en ratones que carecen del gen PINK1 relacionado con el Parkinson, el sistema inmunológico reaccionó de forma exagerada y desencadenó la "autoinmunidad", un proceso que lleva al sistema inmunitario a atacar las células sanas del organismo. Los resultados publicados hoy sugieren que, en lugar de morir por la acumulación de toxinas, la destrucción de las neuronas dopaminérgicas involucra a las células inmunes.

En los ratones mutantes infectados, se demostró que los linfocitos T tóxicos autorreactivos están presentes en el cerebro y son capaces de atacar a las neuronas sanas en placas de cultivo. Los co-primeros autores del artículo publicado, Matheoud y Tyler Cannon, un estudiante graduado en microbiología, enfatizan el hecho de que estos resultados sugieren fuertemente que algunas formas de EP son una enfermedad autoinmune que probablemente comience en la tripa varios años antes de que los pacientes noten alguna enfermedad. Síntomas motores, destacando el hecho de que existe una ventana de tiempo para el tratamiento preventivo.  @mundiario