Si sufres de psoriasis querrás conocer a las proteínas culpables de la inflamación

Psoriasis. / ConSalud.es.
Psoriasis. / ConSalud.es.
Un nuevo estudio ha encontrado las proteínas que provocan la enfermedad autoinmune y con ello, una forma de ayudar a más pacientes.
Si sufres de psoriasis querrás conocer a las proteínas culpables de la inflamación

La psoriasis es una enfermedad autoinmune que se manifiesta en forma de parches de piel enrojecida e inflamada y erupciones dolorosas y escamosas. Aunque existen tratamientos efectivos para la psoriasis, no todos responden a estas terapias y, para muchos, el alivio es temporal.

"Estas terapias no reducen la enfermedad en un 100 por ciento y no curan la enfermedad. Y si retira a los pacientes de esos medicamentos, la enfermedad casi siempre regresa", dice el profesor Michael Croft del Instituto La Jolla de Inmunología (LJI)”. 

Ahora Croft y su equipo en el Centro de Autoinmunidad e Inflamación de LJI, han descubierto cómo una proteína clave llamada “Tweak” daña las células de la piel en pacientes con psoriasis. Sus hallazgos, en ratones y con células de piel humana, sugieren que dirigirse a Tweak puede ayudar a controlar la enfermedad.

"Creemos que Tweak podría considerarse un objetivo potencial para el tratamiento de la psoriasis. Es bueno tener esta oportunidad de desarrollar una nueva opción terapéutica", dice Rinkesh Gupta, becario postdoctoral en LJI y primer autor del nuevo estudio de Science Immunology. 


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Los hallazgos se basan en el trabajo anterior de Croft Lab que muestra que Tweak puede interactuar con el tipo más común de célula de la piel, llamado queratinocito. Al investigar ratones con deficiencia de Tweak, los investigadores encontraron que es un factor de inflamación en un modelo de psoriasis.

El nuevo estudio muestra que Tweak no funciona sola. Al estudiar los queratinocitos humanos, los investigadores descubrieron que Tweak se une a otras dos proteínas, llamadas factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-17 (IL-17), para desencadenar la inflamación. Este trío parece controlar la producción de moléculas inflamatorias y la expresión de proteínas adicionales asociadas a la inflamación en pacientes con psoriasis.

"El hecho de que trabajen juntas sugiere que la enfermedad es impulsada esencialmente por las tres proteínas particulares al mismo tiempo. La principal implicación es que Tweak también será un buen objetivo farmacológico, como ya se ha demostrado para el TNF y la IL-17", dice Croft. 

Para probar esto, los investigadores utilizaron un modelo de psoriasis en ratones para comparar qué tan bien se medía un inhibidor de Tweak con las terapias que inhiben la IL-17 o el TNF.

Los resultados sugieren que el equipo está en el camino correcto. "Si inhibe a Tweak para que no trabaje en su receptor en los queratinocitos, obtiene el mismo efecto terapéutico que cuando inhibe el TNF o la IL-17", dice Gupta. Este hallazgo es especialmente alentador porque tanto el TNF como la IL-17 son objetivos farmacológicos aprobados por la FDA para la psoriasis.

Aunque aún quedan ensayos clínicos por hacer en humanos, Croft ve un futuro para los inhibidores Tweak como terapias para muchos tipos de enfermedades de la piel. "Creemos que Tweak está involucrada en la inflamación de la piel en general", dice Croft.

Su laboratorio ahora está investigando el papel de Tweak en la dermatitis atópica, también llamada eczema, un tipo muy común de inflamación de la piel, especialmente en bebés y niños pequeños. Croft dice que si bien la psoriasis y la dermatitis atópica son enfermedades distintas, tienen algunas cosas en común, y no hay tantos buenos tratamientos para la dermatitis atópica.  @mundiario

 

 

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